DEMEDICOS

Recientemente, se ha observado un gran interés por un nuevo desarrollo en el ámbito de las ciencias de la salud: la algología o disciplina encargada del estudio y control del dolor. A pesar de la elevada prevalencia del dolor y de su existencia desde el comienzo de los tiempos, el nacimiento oficial de esta joven disciplina puede situarse en el año 1953 con la publicación de John Bonica, jefe del Departamento de anestesiología de la Universidad de Washington, The management of pain (Bonica, 1953). Creador de las primeras unidades de dolor, fue pionero en considerar el dolor que padecían muchos de sus pacientes como una enfermedad en sí misma más que como un síntoma de algún proceso patológico subyacente. Durante años, estas primeras clínicas del dolor fueron atendidas por anestesiólogos, neurocirujanos e incluso, a veces, ortopedistas. Una excepción la constituían las denominadas “clínicas del dolor de cabeza” asistidas generalmente por neurólogos.

Pronto surgieron múltiples casos de no correspondencia entre el dolor experimentado y la intensidad del estímulo nocivo o la magnitud de la herida (Brena, 1978; Smith, Merskey y Gross, 1980) que ponían de manifiesto la insuficiencia del modelo médico de enfermedad y las aproximaciones centradas sólo en los aspectos sensoriales para abordar la compleja experiencia del dolor. El mantenimiento del dolor una vez bloqueadas las vías de transmisión (como en el dolor del miembro fantasma), así como la importancia del contexto en la percepción del dolor (por ejemplo, un jugador de fútbol puede no sentir el dolor de una lesión hasta después de haber finalizado el partido) o la desaparición de éste por medio de hipnosis, placebo o sugestión, etc., lleva a los investigadores clínicos a considerar factores distintos de los fisiológicos en el estudio del dolor (Holzman y Turk, 1986).

En muchos pacientes el dolor persistía refractario al tratamiento médico estándar, con una incapacidad superior a la que cabría esperar sobre la base de la patología física identificada, y se observaban, a menudo, trastornos emocionales y psicológicos. El diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con dolor crónico se asignó inicialmente a los psiquiatras, que ofrecían sólo una pequeña ayuda práctica, y pronto los psicólogos llegan a estar significativamente implicados (Sternbach, 1982). Autores como Fordyce, Fowler, Lehman y Delateur (1968) y Fordyce (1976) con la introducción del modelo de aprendizaje en el estudio del dolor crónico, y Melzack y Wall (1965) con su teoría de la puerta de control marcan la incorporación de la psicología en la explicación y tratamiento de numerosos síndromes de dolor. La psicología clínica, fundamentalmente desde la década de los años sesenta, ha aportado nuevas alternativas teóricas y metodológicas junto con numerosos instrumentos de evaluación de múltiples aspectos del dolor, siendo el psicólogo el especialista relevante en el entrenamiento adecuado de los problemas de dolor crónico (Donker, 1991).

En la actualidad, el dolor crónico continúa siendo «uno de los problemas más urgentes de nuestro tiempo» (Bonica, 1974). En el Congreso Mundial sobre Dolor de 1983 en Seattle (Estados Unidos) se manifestaba que el dolor en conjunto representa un coste superior al de las enfermedades cardíacas y el cáncer, ascendiendo los gastos de terapia, bajas laborales e invalidez temprana de treintaicinco mil a cincuenta mil dólares anuales. Sólo en Estados Unidos, por ejemplo, se estima que hay entre veinte y treinta millones de enfermos de artritis, con seiscientas mil nuevas víctimas cada año (American Arthritis Foundation, 1976). Aproximadamente veinticinco millones de personas, también en este país, padecen migraña (Paulley y Haskell, 1975), y al menos ocho millones de consultas médicas anuales se producen debido al dolor en la parte baja de la espalda (Clark, Gosnell y Shapiro, 1977). El dolor, por lo tanto, constituye un problema tanto social como individual en términos del sufrimiento de los pacientes, el impacto sobre sus familias, el tiempo de trabajo perdido, los gastos médicos, los costes asociados con la indemnización de la incapacidad y la sobreutilización de los servicios del cuidado de la salud (Donker, 1990a).

La investigación, evaluación y tratamiento del dolor crónico se han convertido en el tema principal de las más de quinientas unidades de dolor que existen en todo el mundo. En éstas, se atienden condiciones como el lumbago, dolor de nuca y hombro, artritis, amputación de un miembro, herpes, jaquecas, neuropatías, traumatismos, cáncer, y otras. En las dos últimas décadas el auge de las aproximaciones multidimensionales y las estructuras causales complejas (Melzack y Wall, 1965; Sternbach, 1968; Chapman y Wyckoff, 1981) van a determinar una forma de evaluación y tratamiento centrada tanto en las variables del paciente como del contexto. Esta orientación interdisciplinar se muestra como la más fructífera en las denominadas unidades integradas de dolor, destinando a las profesiones médicas y psicológicas a colaborar más estrechamente que, quizá, en otra área de salud (Muse y Frigola i Mussons, 1991). El fruto de esta cooperación puede verse en centros como la Unidad de Dolor del Hospital St. Joseph, en Eindhoven, Holanda (Donker, 1990b), el Emory University Pain Control Center y el Pain Control Center en La Cross, Wisconsin, dirigido por Shealy.

admin :: Apr.20.2011 :: Neurología :: No Comments »

admin :: Apr.20.2011 :: Neurología :: No Comments »

La dificultad para dormir puede implicar dificultad para conciliar el sueño apenas uno se acuesta en la noche, despertarse muy temprano en la mañana o despertarse frecuentemente durante la noche. También puede involucrar combinaciones de estos patrones.

admin :: Feb.16.2011 :: Medicina Familiar y Comunitaria, Neurología :: No Comments »

Causas

El insomnio primario se refiere al que no es causado por ninguna afección mental o física conocida.

El insomnio es provocado por muchos factores diferentes, entre los cuales los más comunes son:

• El alcohol
• La ansiedad
• El café
• El estrés

El insomnio secundario es causado por una afección médica. La depresión es una de sus causas más frecuentes. A menudo, el insomnio es el síntoma que lleva a las personas con depresión a buscar ayuda médica.

Síntomas

• Dificultad para quedarse dormido en la mayoría de las noches
• Sentirse cansado o quedarse dormido durante el día
• No sentirse renovado al despertar
• Despertar varias veces durante el sueño

Las personas que sufren de insomnio primario tienden a mantenerse pensando en dormir lo suficiente. Cuanto más tratan de dormir, mayor es la sensación de frustración y angustia, y más difícil se torna conciliar el sueño.

Pruebas y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de los medicamentos actuales, el consumo de drogas y la historia clínica. Generalmente, estos son los únicos métodos necesarios para diagnosticar el insomnio.

La polisomnografía, un estudio del sueño durante la noche, puede ayudar a descartar otros tipos de trastornos del sueño (como apnea del sueño).

Tratamiento

Los siguientes consejos pueden ayudar a mejorar el sueño, lo que se denomina higiene del sueño:

• Evitar la cafeína, el alcohol o la nicotina antes de ir a la cama
• No tomar siestas durante el día
• Comer a horas regulares cada día (evitar comer mucho cerca de la hora de acostarse)
• Hacer ejercicio al menos dos horas antes de ir a la cama
• Acostarse a la misma hora cada noche
• Mantener condiciones cómodas para dormir
• Eliminar la ansiedad que se presenta cuando se trata de conciliar el sueño, a menudo motivándose a sí mismo que lo logrará y distrayéndose
• Utilizar la cama sólo para dormir y para el sexo

Haga algo relajante antes de irse a dormir (como leer o tomar un baño) para no hacer hincapié en asuntos preocupantes. Ver televisión o usar una computadora puede ser estimulante para algunas personas e interferir con su capacidad para conciliar el sueño.

Si no logra conciliar el sueño al cabo de 30 minutos, levántese y camine hasta otro cuarto. Ocúpese en una actividad tranquila hasta que le dé sueño.

Un método para evitar que las preocupaciones lo mantengan despierto es llevar un diario antes de acostarse. Haga la lista de todos los problemas que le preocupan. Por medio de este método, usted traslada sus preocupaciones desde su pensamiento al papel. Esto deja a su mente más calmada y más lista para dormir.

Si usted sigue estas recomendaciones y aún tiene insomnio, el médico puede recetar medicamentos como las benzodiazepinas.

Pronóstico

Usted debe ser capaz de dormir si practica una buena higiene del sueño. Consulte con un médico si presenta insomnio crónico que no mejora.

Es importante recordar que su salud no está en riesgo si no duerme de 6 a 8 horas diarias. Los requerimientos de sueño son diferentes entre las diversas personas. Algunos tienen suficiente con 4 horas de sueño cada noche, mientras que otros tienen éxito sólo si duermen de 10 a 11 horas.

Los requerimientos de sueño también cambian con la edad. Escuche las señales de sueño del cuerpo y no trate de dormir más ni menos de lo que es renovador para usted.

Posibles complicaciones

La complicación más común es la somnolencia durante el día, aunque existe alguna evidencia de que la falta de sueño puede también disminuir la capacidad del sistema inmunitario para combatir las infecciones. La privación del sueño también es una causa común de accidentes automovilísticos; por lo tanto si usted está conduciendo y siente sueño, tome un descanso.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si el insomnio crónico se ha convertido en un problema.

Nombres alternativos

Insomnio crónico; Insomnio psicofisiológico; Insomnio aprendido; Insomnio primario

admin :: Feb.16.2011 :: Medicina Familiar y Comunitaria, Medicina Preventiva y Salud Pública, Neurología, Otorrinolaringología, Psiquiatría :: No Comments »

 enfermedad incapacitante caracterizada por una degeneración creciente del músculo esquelético. Su curso clínico es progresivo; con el paso del tiempo aumenta la debilidad, y disminuyen la funcionalidad y la masa muscular hasta que el paciente necesita una silla de ruedas para desplazarse. No se producen remisiones. Hay varias formas clínicas, que se diferencian unas de otras por el patrón de transmisión hereditaria, por la edad de inicio de la enfermedad y por la distribución de los grupos musculares afectados. En todas las formas de la enfermedad se detectan anormalidades microscópicas en el examen histológico del músculo estriado.

Formas clínicas. Sintomatología.

En la distrofia muscular de Duchenne los síntomas se inician antes de los cinco años. Al principio, se ven afectados los músculos de la pelvis y el tronco, que producen una escoliosis y una marcha tambaleante. Al final de la adolescencia existe atrofia de casi todos los grupos musculares. La muerte sobreviene por debilidad de los músculos respiratorios o por afección del miocardio. La enfermedad se hereda de modo recesivo ligado al cromosoma X, por lo que prácticamente sólo aparece en varones. La distrofia muscular de Becker es una forma leve de la distrofia muscular de Duchenne.

La distrofia muscular facio-escápulo-humeral afecta a ambos sexos por igual. Produce atrofia y debilidad en la musculatura de la cintura escapular y de los miembros superiores. Los síntomas se inician al principio de la pubertad, pero en los primeros años de vida ya puede apreciarse la característica debilidad de los músculos faciales. La mayoría de los pacientes son capaces de caminar hasta edades avanzadas.

La distrofia de cintura afecta a ambos sexos y puede desarrollarse a cualquier edad. Pueden verse afectados los músculos de la cintura escapular o pelviana; su progresión es lenta; al final de la vida, la mayoría de los músculos del esqueleto están afectados.

En la distrofia muscular miotónica existe, además de atrofia y debilidad, lentitud en la relajación muscular postcontracción. Pueden asociarse cataratas bilaterales y alteración de las funciones reproductivas. La edad de inicio y la gravedad de los síntomas es variable, pero tiende a ser más precoz y más grave en las generaciones más jóvenes de una familia afectada, en especial los hijos de madres enfermas. Afecta por igual a ambos sexos.

Tratamiento

Las distrofias musculares se originan por una mutación genética, pero no se conocen los mecanismos bioquímicos responsables de la degeneración muscular. No hay tratamiento específico. Se deben emplear medidas generales sintomáticas que incluyen la fisioterapia y la terapia ocupacional. Las modernas pruebas genéticas, que determinan la existencia de genes de las diferentes formas clínicas, permiten un diagnóstico rápido y exacto. Estas pruebas también sirven para el diagnóstico de mujeres portadoras de genes de las distrofias de Duchenne y Becker.

admin :: Jan.28.2011 :: Neurología :: No Comments »

Está provocada por una lesión del nervio facial. es una enfermedad frecuente, que deja secuelas en la mitad de los casos, aproximadamente.

El nervio facial es uno de los doce nervios unidos directamente al cerebro. Controla, en especial, los movimientos de los músculos de la cara, el cierre de los ojos y de la boca, la secreción de las lágrimas y la saliva, y una parte de las sensaciones del gusto. En algunas enfermedades, este nervio deja de transmitir información del cerebro hacia las zonas que controla, o a la inversa. De ello resulta una parálisis facial, de la que existen dos tipos: parálisis central, que afecta a la mitad de la cara en el sentido longitudinal, predomina en la parte inferior y suele estar asociada a una parálisis de la mitad del cuerpo (hemiplejía) del mismo lado; parálisis periférica, que afecta también a la mitad de la cara, igual en la parte inferior que en la superior.

Parálisis facial central

Se debe a la interrupción de las fibras nerviosas que unen la corteza cerebral con el núcleo del nervio facial. Afecta a la parte de la cara opuesta al lado donde se encuentra la lesión. Se caracteriza por una parálisis de la mitad de la cara, en su mitad inferior (respeta los párpados y la frente): suele afectar a los músculos de la mejilla y del contorno de la boca. Tiene la particularidad de ser muy visible cuando se le pide al paciente que haga un movimiento preciso del rostro, mientras que los movimientos automáticos y los reflejos (p.
ej., la sonrisa) están conservados.
La parálisis facial central puede tener numerosas causas. La más frecuente es una lesión producida por un accidente vascular cerebral. Su tratamiento es el de la causa. Esta parálisis puede desaparecer, especialmente cuando se debe a un accidente vascular agudo. Sin embargo, son frecuentes las secuelas (persistencia de la parálisis).

Parálisis facial periférica

Signos. También se denomina parálisis de Bell. Se produce en el lado de la cara donde se encuentra la lesión nerviosa. Se caracteriza por una asimetría de la cara cuando está en reposo, con los rasgos desviados hacia el lado normal. En el lado afectado, la cara carece de expresión, la comisura de los labios y las arrugas de la frente están caídas, y los labios aparecen ligeramente abiertos.
En algunos casos, la secreción de saliva y de lágrimas está disminuida en el lado afectado. El paciente tiene dificultad para comer y hablar, debido a la parálisis de los músculos de la cara.

Causas. Pueden ser numerosas: una infección (virus del sida, virus del herpes, otitis media aguda, ciertas bacterias); un golpe (fractura del hueso temporal, situado en el lado del cráneo); un tumor, o una enfermedad de los vasos sanguíneos.

Parálisis llamada a frigore. Constituye la forma más frecuente de la parálisis facial periférica y no tiene ninguna causa neurológica conocida. Se cree que puede ser consecuencia de una infección vírica.
Aparece de forma brusca, en ocasiones, después de una exposición a una corriente de aire (p. ej., a través de la ventana abierta de un coche); a menudo es precedida por dolor detrás de la oreja. La evolución de esta forma de parálisis facial es – generalmente– positiva, la recuperación es buena y las recaídas son infrecuentes.

Tratamiento de la parálisis facial periférica. Consiste en sesiones de reeducación (fisioterapia). Cuando la parálisis es parcial, el paciente recobra habitualmente todas sus facultades y no queda ninguna secuela. En caso de parálisis total, puede administrarse un tratamiento con corticoides (este tratamiento sólo se prescribe cuando el médico ha descartado la existencia de una causa infecciosa). En este caso, la parálisis suele desaparecer, aunque las secuelas son frecuentes.

Secuelas

Las secuelas suelen persistir cuando la parálisis es muy evidente y el paciente sufre diabetes o hipertensión. Algunos pacientes no controlan las lágrimas, que brotan a menudo de forma espontánea durante la masticación (síndrome de las lágrimas de cocodrilo). Este trastorno no tiene tratamiento. En otros casos, los músculos de la cara, aunque están paralizados, se contraen de forma incontrolada: este trastorno puede tratarse, en muchos casos, con la administración de medicamentos por vía oral o con la inyección de una toxina en el músculo afectado. Algunos pacientes no pueden cerrar un párpado, lo que a veces da lugar a lesiones oculares.

La expresión facial

Según el dicho popular, la cara es el espejo del alma.
Probablemente no sea realmente así, pero en la cara tiene lugar un fenómeno complejo: la expresión facial. Para las infinitas muecas y gestos de la cara, se concentran en ella y a su alrededor diferentes estructuras que le dan consistencia y que permiten los movimientos de la piel y de los órganos que la componen: varias decenas de músculos, cada uno de ellos con diversas funciones, que suelen desarrollarse de forma combinada. En algunos gestos pueden participar hasta una decena de músculos diferentes. Todos estos movimientos están controlados básicamente por dos nervios: el nervio trigémino, encargado de la sensibilidad, y el nervio facial, encargado de las funciones motoras.
También intervienen los músculos que controlan los movimientos oculares: son fibras nerviosas que se originan directamente en el tronco cerebral.
Por lo tanto, la parálisis de un nervio facial puede considerarse una auténtica tragedia, no sólo estética sino también gestual y funcional, que afecta sobre todo a la comunicación facial.

Signos asociados

La parálisis facial puede asociarse a una hiperacusia molesta (percepción exagerada de los sonidos), a una disminución de la secreción de saliva y de lágrimas, a una disminución de la sensibilidad del conducto auditivo externo y a la pérdida del gusto en la parte anterior de la mitad de la lengua del lado paralizado (lo que puede evaluarse empleando un algodón empapado en soluciones azucaradas, saladas o ácidas).

Riesgo de lesiones oculares

En la parálisis facial, pueden aparecer lesiones del ojo. Están asociadas a la ausencia de humidificación de la córnea (debido a la disminución de la secreción de lágrimas) y/o al hecho de que los párpados no pueden cerrarse correctamente, por lo que no se asegura su función protectora.
Estas lesiones, que consisten en ulceraciones o infecciones de la córnea, deben prevenirse sistemáticamente mediante la instilación de lágrimas artificiales varias veces al día, la utilización de un parche ocular durante la noche o, incluso, la sutura temporal de los dos párpados. Ésta se mantendrá
mientras el paciente no pueda mover el párpado superior.

sonia :: Jun.28.2010 :: Neurología :: No Comments »

Es una enfermedad neurológica crónica, caracterizada por lentitud en los movimientos, rigidez muscular y temblores.

En el siglo XIX, fue descrita por el médico inglés James Parkinson. La enfermedad que lleva hoy su nombre es muy frecuente, ya que afecta a alrededor del 1 % de la población mayor de 50 años. El síndrome parkinsoniano se clasifica entre las enfermedades degenerativas y se parece a un envejecimiento acelerado. Puede tratarse con medicamentos, que permiten a algunos pacientes mantener sus actividades, mientras que en otros los trastornos físicos e intelectuales se agravan.

Causas

Aún son desconocidas. La aparición de la enfermedad está asociada, probablemente, a numerosos factores. Existe una predisposición genética, pero el ambiente también desempeña un papel importante (p. ej., en el mundo rural, influye la presencia de ciertos tóxicos, como los pesticidas). Ningún factor es el único responsable.
El mecanismo de la enfermedad se ha conocido mejor en los últimos años: se trata de una degradación que afecta, en particular, a algunas células nerviosas en el interior del cerebro. Esta degradación provoca la disminución de la síntesis de una sustancia que sirve para controlar los movimientos voluntarios o automáticos del cuerpo (dopamina).

Síntomas

La enfermedad empieza hacia la edad de 55 años. En ocasiones, está desencadenada por un estrés importante (después de una intervención quirúrgica o un shock afectivo), pero generalmente aparece sin una razón aparente. La evolución es muy progresiva.
Uno de los primeros signos es la escritura en «pata de mosca», con las letras muy pequeñas. Cuando la enfermedad se establece, el paciente sufre un conjunto de síntomas llamado síndrome parkinsoniano, que asocia movimientos raros y lentos (bradicinesia), rigidez muscular (hipertonía) y temblores en reposo.

Movimientos extraños y lentos. Este signo aparece al principio de la enfermedad. Es muy visible en la cara, que queda como petrificada, inexpresiva, impasible: extraños parpadeos y expresión reducida. El paciente tiene dificultad para hacer movimientos rápidos y economiza los gestos. Los brazos no se balancean durante la marcha, que se realiza con pasos cortos. La pérdida del balanceo automático de los brazos durante la marcha suele ser asimétrica. La palabra es monocorde. Los movimientos voluntarios son lentos, raros y, a veces, sólo esbozados. Estas alteraciones son más importantes, al menos al principio, en un lado del cuerpo.

Rigidez muscular. La rigidez se percibe como una resistencia uniforme al movimiento pasivo alrededor de una articulación. Las interrupciones breves y regulares de la resistencia durante el movimiento pasivo,  puede dar por resultado una sensación de “rueda dentada”. La marcha festinante, un signo parkinsoniano típico, resulta de la combinación de una postura encorvada y la pérdida de los reflejos posturales, que hace que el paciente acelere el paso para tratar de “alcanzar” el centro de la gravedad del cuerpo.

Temblores. Aparecen en reposo, son regulares (entre 4 y 8 oscilaciones por segundo), afectan generalmente al extremo de las extremidades superiores y desaparecen cuando el paciente efectúa movimientos voluntarios. El temblor puede localizarse en la mano o el pie, que parece llevar la cadencia, y suele acentuarse por emociones, esfuerzos intelectuales o fatiga.

Estos síntomas provocan en el paciente dificultades cada vez mayores para realizar los movimientos de la vida cotidiana: lavarse, vestirse y comer. Los cambios en el talante, la capacidad intelectual y la conducta son manifestaciones frecuentes que acompañan a la enfermedad de Parkinson en las etapas más avanzadas. La depresión afecta a casi 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede ocurrir en cualquier fase del padecimiento.

Tratamiento

Es esencialmente médico:
Levodopa. El tratamiento se basa en la administración de levodopa, llamada también L-dopa, que, una vez ingerida, se transforma en dopamina. La levodopa es eficaz, sobre todo, cuando predominan algunos signos, como la lentitud de los movimientos y la rigidez muscular. Gracias a este tratamiento, los síntomas desaparecen durante un período de 2 a 5 años, seguido de una reaparición de los temblores, que ahora suelen ser más importantes que al principio. El tratamiento, por otra parte, presenta efectos secundarios (fluctuación del efecto del tratamiento durante el día, movimientos anormales, «parálisis» totales durante un período de tiempo, etc.).

Otros medicamentos antiparkinsonianos. Se prescriben solos o asociados, cuando el tratamiento con levodopa ha fracasado. Son los llamados anticolinérgicos: se utilizan en caso de temblores, pero su prescripción, actualmente está limitada, debido a sus efectos secundarios (trastornos del comportamiento y delirios). También se emplean sustancias que se fijan sobre los receptores de la dopamina y producen los mismos efectos que ésta, y sustancias que impiden la degradación de la dopamina en el cerebro y que, además, tienen la ventaja de retrasar la evolución de la enfermedad.

Eficacia del tratamiento

En general, el tratamiento permite al enfermo proseguir con sus actividades cotidianas y prolonga su existencia. En algunos pacientes, la eficacia de los medicamentos puede disminuir después de varios años.
Los trastornos motores reaparecen entonces, de forma más acentuada, y las capacidades intelectuales del enfermo se reducen progresivamente.

Tratamientos no medicamentosos

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson suele contemplar la administración de medicamentos, pero existen otras técnicas que pueden aliviar los síntomas del enfermo:
Fisioterapia. Sirve para luchar contra la debilidad muscular del enfermo y pretende reeducar globalmente la marcha y el equilibrio.

Cirugía. La cirugía se utiliza cuando los temblores se resisten a todos los tratamientos. Consiste en estimular una parte del tálamo con la ayuda de electrodos. Los resultados que se obtienen con esta técnica, aún reciente, parecen satisfactorios.

Neurotrasplante y otros métodos quirúrgicos

Pese a los estudios piloto tan alentadores de indicaciones abiertas sobre el trasplante de células fetales, este método ha sido muy desalentador con la reciente publicación de los resultados de dos estudios clínicos extensos. En virtud de estos resultados desalentadores, los obstáculos para obtener suficiente tejido fetal y la oposición al uso de este tejido con base en razones éticas, este método se considera únicamente de investigación.

Existe  también un tratamiento con células del epitelio retiniano modificadas genéticamente en cápsulas de gelatina, pero que está en desarrollo.

sonia :: Jun.21.2010 :: Neurología :: No Comments »

Esta enfermedad, que afecta al cerebro, es muy poco frecuente. Está provocada por la presencia de un prión, que también interviene en la enfermedad denominada de las “vacas locas”, una enfermedad que afecta principalmente al ganado.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob pertenece al grupo de las encefalopatías espongiformes, que se llaman así debido al aspecto microscópico del tejido cerebral, que se parece a una esponja.

Causas

Según los conocimientos actuales, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob está provocada por la presencia de un prión. Tiene, al parecer, tres orígenes. Un prión puede aparecer espontáneamente por el simple cambio de conformación de una proteína normalmente presente en el cerebro, denominada PrP. Este es el caso más frecuente de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que comienza después de los 50 años y se parece a las otras enfermedades degenerativas del cerebro, como la enfermedad de Alzheimer.
Un prión también se puede transmitir de forma hereditaria.
Existen algunos casos familiares sumamente raros, en los que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob afecta a varias personas. Por último, un prión se puede transmitir como un verdadero agente infeccioso, de una persona a otra y, tal vez, del animal al hombre. La enfermedad se manifiesta, en estos casos, en personas jóvenes, mucho
antes de los 50 años. Existen casos de transmisión por trasplante de un órgano procedente de una persona infectada, especialmente trasplante de córnea o trasplante de la membrana que tapiza la médula espinal y el encéfalo (duramadre). Desde hace unos años, se han establecido medidas de prevención muy estrictas. En la Unión Europea, se han detectado algunos casos en niños tratados con hormona del crecimiento obtenida de la hipófisis (una glándula que se encuentra en la base del cráneo) de cadáveres. Esta forma de infección ha desaparecido desde que se utiliza una hormona sintética. Por otra parte, se han observado casos de esta enfermedad en pacientes jóvenes después de que se extendiera en Gran Bretaña la epidemia de las “vacas locas”. Se cree, sin tener ninguna prueba formal, que se pudieron infectar por el consumo de despojos que contenían tejido nervioso, especialmente sesos.

Signos

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se manifiesta por un deterioro progresivo de las funciones intelectuales (demencia). Se observan trastornos de la memoria, de la atención, de la conciencia y del razonamiento. Más tarde, aparecen trastornos de la afectividad (el paciente se muestra indiferente a las personas que lo rodean), así como trastornos del lenguaje. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se asocia a diversos trastornos neurológicos, que la diferencian de la enfermedad de Alzheimer: movimientos anormales parecidos a los tics pero de mayor amplitud, ceguera, parálisis y rigidez muscular excesiva (hipertonía).

Evolución y tratamiento

Los primeros signos aparecen por lo general después de los 50 años, pero la enfermedad evoluciona rápidamente y provoca la muerte en el plazo de unos meses.
Ninguna prueba permite confirmar el diagnóstico. Únicamente después del fallecimiento, se puede practicar un examen microscópico del cerebro y confirmar definitivamente el diagnóstico, al observar su aspecto esponjoso. Actualmente, no existe ningún tratamiento ni medio de prevención eficaz contra la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, pero se está llevando a cabo un gran número de investigaciones.

Los priones

Ni bacterias, ni virus, ni parásitos, los priones son agentes infecciosos diferentes, responsables de demencias en el hombre. Provocan una destrucción de las células del cerebro. No se conoce su naturaleza exacta y todavía no se sabe detectarlos en el ser vivo.

La enfermedad de las “vacas locas”

Esta enfermedad se conoció primero en las ovejas con el nombre de “tembladera”. Se manifiesta por temblores y dificultad para sostenerse sobre las patas, y provoca la muerte en unas semanas. Como en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el examen del cerebro tras la muerte del animal permite observar el aspecto espongiforme del tejido nervioso y la presencia de priones. Los primeros casos en vacas aparecieron el año 1986 en Gran Bretaña, donde, en 10 años, perecieron más de 50.000 bóvidos. En Francia, la enfermedad, que apareció en 1991, fue más limitada (unos cien casos). La transmisión probablemente se debió a la alimentación de las vacas con harinas fabricadas a partir de las carcasas de corderos enfermos. Esta práctica se prohibió en 1989. El descubrimiento de un solo caso motiva la exterminación de todo el rebaño.
Los priones, responsables de la enfermedad, nunca se aislaron de los músculos de los animales enfermos. Por lo tanto, la carne no se considera un factor de riesgo de infección. El peligro provendría de los despojos (sesos, hueso provisto de médula, molleja de ternera, tripa), donde el prión podría estar presente.

La enfermedad del kuru

La enfermedad del kuru era una enfermedad conocida y frecuente entre los papúes que vivían en las montañas de Nueva Guinea. En las ceremonias funerarias tradicionales, comían el cerebro de los difuntos. Actualmente, la transmisión de esta enfermedad se ha atajado con la desaparición de esta práctica. Los primeros signos del kuru aparecían meses o años después de la infección, ya que el período de incubación de esta enfermedad puede durar hasta 30 años. El kuru cursaba con dificultad para controlar los movimientos que empeoraba progresivamente y con alteración de las funciones intelectuales. Es una de las primeras pruebas conocidas de la posibilidad de transmisión de los priones.

sonia :: Jun.10.2010 :: Neurología :: No Comments »

La ciática es un dolor irradiado a lo largo del nervio ciático. si sigue el trayecto total de este nervio, el más largo del organismo, puede extenderse desde la nalga hasta el pie.

El nervio ciático parte de la pelvis y desciende a lo largo del muslo, hasta el pie. Está formado por la unión de dos raíces nerviosas que parten de la médula espinal, de la quinta vértebra lumbar (L5) y de la primera vértebra sacra (S1). Este nervio controla las articulaciones de la cadera, la rodilla y el tobillo, por medio de los músculos del muslo, la pierna y el pie.

Causas

Una ciática se produce cuando el nervio ciático se comprime en algún punto de su trayecto por el organismo. Generalmente, la compresión es provocada por una hernia discal situada en las vértebras lumbares de la columna, entre las dos raíces del nervio (L5 y S1).
La columna vertebral está formada por unos huesos llamados vértebras, que se articulan unos con otros de diversas formas. Entre ellos existe una estructura fibrosa, el disco intervertebral, que en su centro contiene el núcleo pulposo, de material elástico, que permite la movilidad de la articulación. Las vértebras están unidas por varios ligamentos potentes. Cuando el disco se rompe radialmente, se forma una vía de salida del núcleo pulposo (hernia discal), que comprime los nervios que salen de la médula espinal.
Existen otras causas, más infrecuentes, que pueden producir una ciática: un problema óseo (artrosis, luxación de cadera o fractura de pelvis), un hematoma, un absceso, un tumor o, simplemente, estar sentado de forma prolongada en una mala posición, lo que da lugar a una compresión del nervio ciático y a la aparición de dolor.

Síntomas

La ciática está precedida, generalmente, por dolores crónicos o agudos de las vértebras lumbares (lumbago). Después, el dolor se hace intenso en el nervio ciático y se acentúa con la tos y la posición de pie. Si la quinta raíz lumbar (L5) está afectada, el dolor irradia hacia la cara posterior del muslo y la cara externa de la pierna, por encima del pie y el de do gordo. Si está afectada la primera raíz sacra (S1), el dolor se extiende hacia la pantorrilla, el talón, la planta y el borde externo del pie. Si están afectadas las dos raíces nerviosas, el dolor se aprecia desde la nalga hasta el pie.
Cuando la ciática se debe a una hernia discal, no existe relación entre su importancia y la intensidad del dolor.

Diagnóstico

Por lo general, la radiografía pone en evidencia un pinzamiento de los discos intervertebrales, pero no
siempre permite detectar una ciática.
El diagnóstico se basa, sobre todo, en el dolor característico experimentado por el paciente.
El escáner y la resonancia magnética proporcionan datos más precisos: permiten visualizar el punto de compresión y apreciar el estado de las raíces nerviosas.

Tratamiento

En la mayoría de los casos, la ciática se cura de forma espontánea, cuando está producida por una hernia discal. Sin embargo, el período de curación es largo: 8 semanas de media.
Los medicamentos contra el dolor (analgésicos), los antiinflamatorios y los corticoides generales o locales (para infiltración) calman el dolor. No obstante, el tratamiento requiere, sobre todo, reposo absoluto y llevar un corsé para sostener la columna vertebral, cuando el dolor es muy intenso. Si, después de 2 meses de tratamiento, la ciática resulta invalidante (impide las actividades normales), hay que valorar otras terapias. Si se trata de una hernia discal, debe inyectarse un medicamento que la elimine o hay que recurrir a la cirugía. En el caso de tumores óseos malignos situados en las vértebras lumbares, se emplean la quimioterapia, la radioterapia y la cirugía (extirpación del tumor).
Cuando la ciática es el resultado de la inflamación de un disco intervertebral y de las vértebras adyacentes, debido a una infección, es indispensable administrar antibióticos.
Las modernas técnicas quirúrgicas han conseguido mejorar los resultados de la intervención, reducir casi totalmente las secuelas y disminuir los días de ingreso en el hospital.

Radiculalgia

Un dolor que aparece en la zona inervada por una raíz nerviosa de la médula espinal (nervio raquídeo) recibe el nombre de radiculalgia (o dolor radicular). Se debe, por lo general, a la compresión de la raíz de un nervio cerca de la columna vertebral. Esta compresión puede ser consecuencia de artrosis de la columna vertebral, hernia discal, tumor óseo o nervioso. La persona afectada por una radiculalgia sufre dolores intensos, hormigueos o anestesia de la piel. El trayecto del dolor indica la localización de la lesión.

Tratamiento por quimionucleólisis

El tratamiento que consiste en la inyección de un medicamento en los discos intervertebrales recibe el nombre de quimionucleólisis. Uno de los medicamentos más utilizados es la quimiopapaína, una sustancia extraída del papayo, árbol frutal, capaz de destruir la parte del disco intervertebral que sale (hernia) y que comprime el nervio ciático.
La quimionucleólisis se reserva para las ciáticas rebeldes y en ciertos casos evita, si no existen contraindicaciones, la intervención quirúrgica, que generalmente es menos eficaz.

Hernia discal

Una hernia discal se caracteriza por la salida del núcleo del disco intervertebral fuera de sus límites normales.
Es más frecuente en el hombre que en la mujer. Suele aparecer entre los 20 y los 30 años de edad y afecta, en el 95 % de los casos, a las vértebras lumbares. La destrucción de un disco se debe, generalmente, a una sobrecarga moderada, pero repetida, ejercida sobre las mismas vértebras.
También puede estar causada por el levantamiento de una carga pesada o por una torsión muy brusca del tronco.
Cuando la hernia es importante, produce dolores en la región lumbar (lumbalgia) y puede comprimir algunas raíces nerviosas y desencadenar una ciática.

sonia :: Jun.09.2010 :: Neurología :: No Comments »

Esta afección se caracteriza por la producción excesiva de corticosteroides, hormonas secretadas por la corteza de las glándulas suprarrenales, generalmente debido a un tumor benigno (adenoma) de la hipófisis.

La hipófisis es la glándula que actúa como director de orquesta del sistema hormonal.
Controla la actividad de otras glándulas, llamadas periféricas, entre las que se encuentran las suprarrenales. Por ello, cuando se altera su funcionamiento, esto tiene repercusiones sobre la actividad de las glándulas periféricas. Es lo que sucede en la enfermedad de Cushing. En este caso, la hipófisis secreta demasiada corticotropina, una hormona que estimula a las glándulas suprarrenales (situadas encima de los riñones). Esta hipersecreción, en la mayoría de los casos debida a la presencia de un tumor benigno (adenoma) en la hipófisis, provoca hiperactividad de las 2 suprarrenales. La enfermedad de Cushing debe su nombre al neurocirujano americano Harvey Williams Cushing, que la describió por primera vez en 1932. Afecta sobre todo a mujeres entre los 20 y los 40 años de edad, pero también la padecen los hombres.

Síntomas

La enfermedad de Cushing se manifiesta por aumento de peso especialmente en la cara y el tronco. Debido a la acumulación de grasa, que forma una protuberancia en la nuca, se habla de “cuello de búfalo”. La cara es redonda, roja, hinchada (“cara de luna llena”). Las extremidades, en cambio, se adelgazan, porque los músculos de los hombros y de las caderas se atrofian y provocan disminución de la fuerza muscular. La
piel se vuelve frágil y fina, y aparecen más fácilmente morados (equimosis) o pequeñas lesiones de color rojo intenso o azuladas (petequias). Si se produce una herida o un traumatismo, la cicatrización es prolongada y defectuosa. En ocasiones, se observan micosis de la piel o de las uñas. Aparecen estrías verticales, de color púrpura, en la cintura, en los hombros y en los muslos. Son características de la enfermedad. El paciente se queja a menudo de fatiga y puede presentar trastornos psíquicos (depresión, delirio). Es frecuente la hipertensión arterial. La concentración de glucosa en la sangre está muchas veces aumentada. Por otra parte, se puede observar en la mujer desaparición de la menstruación, aumento de la pilosidad, en ocasiones acné y, en el hombre, impotencia.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Cushing se basa en el análisis cuantitativo de las hormonas (corticotropina y cortisol), en una muestra de sangre o de orina. Una parte de la valoración es estática, es decir, que mide la producción espontánea de estas hormonas por las glándulas suprarrenales. La otra parte es dinámica: evalúa la respuesta de las suprarrenales después de la administración de sustancias medicamentosas u hormonales que inhiben o estimulan su actividad. Los exámenes radiológicos (tomografía [TAC]) y, sobre todo, la resonancia magnética (RM) de la hipófisis permiten observar la presencia de un adenoma; No obstante, en el 40% de los casos no es posible su visualización.

Tratamiento

Cuando, gracias a la RM, se observa un adenoma de la hipófisis, el tratamiento es neuroquirúrgico y consiste en la ablación del adenoma. El cirujano practica una incisión en la mucosa situada debajo del labio superior, justo por encima del surco gingival, y la prolonga en sentido prácticamente horizontal hasta la hipófisis. Esta técnica quirúrgica es interesante, porque permite una cicatrización rápida y una hospitalización bastante corta (alrededor de una semana).
Si en las imágenes obtenidas no se observa el adenoma, se pueden considerar varias soluciones. El neurocirujano puede “explorar” la hipófisis con la esperanza de encontrar un adenoma no visible en la RM; también se puede administrar tratamiento médico con inhibidores sintéticos del cortisol, para impedir el funcionamiento de las glándulas suprarrenales. Finalmente, como último recurso, si la hiperactividad de las glándulas suprarrenales no se ha podido controlar, se plantea la ablación de las dos glándulas. En todos los casos, es necesario administrar un tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y 9α-fludrocortisona, para suplir la producción hormonal corticosuprarrenal.

Riesgos a largo plazo

La enfermedad de Cushing es una afección grave que requiere un tratamiento rápido y correcto. Si la enfermedad no se trata adecuadamente o si el tratamiento se instaura demasiado tarde, pueden aparecer diversas complicaciones: fragilidad ósea (osteoporosis) que puede causar fracturas, hipertensión arterial, episodios de trombosis arterial y venosa, disminución de las defensas inmunitarias del organismo, con aumento del riesgo de infecciones, diabetes.

Síndrome de cushing

El síndrome de Cushing corresponde al conjunto de trastornos asociados a una secreción excesiva de corticosteroides por la corteza de las glándulas suprarrenales.
Esta hipersecreción puede tener diversas causas, de las cuales la más frecuente es la enfermedad de Cushing, provocada por una producción excesiva de la hormona hipofisaria (ACTH) que estimula a las suprarrenales. Las otras causas del síndrome de Cushing son menos frecuentes. Se puede tratar de un tumor benigno o maligno de una de la glándulas suprarrenales o, más raramente, de la secreción de corticotropina (ACTH) por un tumor benigno o maligno, situado en los bronquios, el timo o el páncreas. El tratamiento del síndrome de Cushing difiere según la causa. Por otra parte, la toma prolongada de corticosteroides (en situaciones de inflamación, como la artritis reumatoide) provoca los mismos signos clínicos.

Signos de la enfermedad de Cushing. Las estrías de color púrpura, localizadas en el abdomen y en el tórax, son características de la enfermedad.

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